幽門螺桿菌屬於什麼菌?

幽門螺旋桿菌（－）是什麼意思 40分

幽門螺旋桿菌（－）是什麼意思

幽門螺旋桿菌（－），意思是沒有查見幽門螺桿菌，（—），是陰性的意思，表示正常或者沒有查見某種目標物的意思。

什麼是幽門螺桿菌抗體陽性，要怎麼辦？

幽門螺桿菌在人群中的感染率之高是其它細菌望塵莫及的。世界上約50%以上的人群感琺幽門螺桿菌,感染與否與社會經濟地位、衛生狀況以及生活方式有關。

幽門螺桿菌感染通常是在兒童期(10歲以前)獲得的,成人感染非常少。幽門螺桿菌一經感染,若不採取根除治療,將終生攜帶。

防止幽門螺桿菌感染可能是預防幽門螺桿菌相關疾病的最有效方法。

幽門螺桿菌引起了胃炎,而且,一旦遭幽門螺桿菌感染,如果不用抗生素進行根除治療，幽門螺桿菌將被感染者終生攜帶

什麼是幽門螺幹菌

幽門螺桿菌，Helicobacter pylori，簡稱Hp。幽門螺桿菌是一種單極、多鞭毛、末端鈍圓、螺旋形彎曲的細菌。長2.5～4.0μm，寬0.5～1.0μm。在胃粘膜上皮細胞表面常呈典型的螺旋狀或弧形。

是胃炎、胃潰瘍的罪魁禍首。

治療幽門螺桿菌，現在主流手段是三聯或者四聯療法，並需要在日常飲食中做到養胃護胃，不要吃過於油膩、酸、辣、涼、硬的食物，清淡飲食，少食多餐，細嚼慢嚥，飲水擇時，適當補充功能性益生菌，保持良好心態。

祝你早日康復。

什麼是幽門螺紋桿菌，會發生成什麼後果。謝謝。

根除小細菌 預防胃癌變

說起胃炎大家都不陌生，但許多人不知道，胃炎這個毛病是由幽門螺桿菌這個小細菌引發的。 幽門螺桿菌是一種定居在胃黏膜表面的小細菌，不用顯微鏡是看不到它的。

幽門螺桿菌的危害很大，它會導致胃炎、潰瘍等一系列的臨床疾病。

幽門螺桿菌會傳染

幽門螺桿菌感染了全世界半數以上的人口。幽門螺桿菌在中國的感染率也非常高，但它在不同的地區有不同的感染率。幾年前曾經有過調查，幽門螺桿菌在北京的感染率為57%，上海的感染率為59%。廣東省最低，只有42%。為什麼北京、上海的感染率那麼高呢？這可能與這些大城市基礎的流動人口比較多有一定的關係。其中值得注意的是，兒童的感染率是隨著年齡的增加而增加，大家知道小孩身上本來是沒有幽門螺桿菌的，但因為大人有幽門螺桿菌，所以傳染給了孩子，而且隨著孩子年齡的增加，在社會上接觸面越來越廣，所以感染率就越來越高了。

在日常生活中保持一個良好的衛生習慣，注意喝水衛生、吃飯分餐具等，會降低感染幽門螺桿菌的機率。

小細菌可致大毛病

人感染幽門螺桿菌後，會引發許多疾病。

第一，慢性胃炎。

慢性胃炎很大一部分是因為感染了幽門螺桿菌，尤其是活動性胃炎，幾乎100%都由幽門螺桿菌引起的。

第二，消化性潰瘍。

如果你得了十二指腸潰瘍和胃潰瘍，一定要想到根除幽門螺桿菌。如果不治幽門螺桿菌，潰瘍是治不好的。

第三，低度惡性胃MALT淋巴瘤。

低度惡性胃MALT淋巴瘤並不是胃癌，在根除幽門螺桿菌以後，這個淋巴瘤會縮小甚至消失。

第四，胃癌。

胃潰瘍長期不好，或者是你長期感染幽門螺桿菌又有胃癌家族史，就務必要注意了。幽門螺桿菌現在已經被世界衛生組織明確列為引起胃癌的頭號因子。如果胃炎老不好，一種結果它會發展成淋巴瘤，另一種有可能發展成胃潰瘍和胃癌，這與個人的飲食因素、遺傳因素、環境因素、精神因素、免疫因素都有關係。

幽門螺桿菌是怎麼引起的？

幽門螺桿菌，Helicobacter pylori，簡稱Hp。首先由巴里·馬歇爾(Barry J. Marshall)和羅賓·沃倫(J. Robin Warren)二人發現，此二人因此獲得2005年的諾貝爾生理學或醫學獎 形態學特徵

幽門螺桿菌是一種單極、多鞭毛、末端鈍圓、螺旋形彎曲的細菌。長2.5～4.0μm，寬0.5～1.0μm。革蘭染色陰性。有動力。在胃粘膜上皮細胞表面常呈典型的螺旋狀或弧形。在固體培養基上生長時，除典型的形態外，有時可出現桿狀或圓球狀。

電子顯微鏡下，菌體的一端可伸出2～6條帶鞘的鞭毛。在分裂時，兩端均可見鞭毛。鞭毛長約為菌體1～1.5倍。粗約為30nm。鞭毛的頂端有時可見一球狀物，實為鞘的延伸物。每一鞭毛根部均可見一個圓球狀根基伸入菌體頂端細胞壁內側。在其內側尚有一電子密度降低區域。。鞭毛在運動中起推進器作用，在定居過程中起拋錨作用。

生理學和分子生物學特徵

幽門螺桿菌是微需氧菌，環境氧要求5～8%，在大氣或絕對厭氧環境下不能生長。許多固體培養基可作幽門螺桿菌分離培養的基礎培養基，布氏瓊脂使用較多，但需加用適量全血或胎牛血清作為補充物方能生長。常以萬古黴素、TMP、兩性黴素B等組成抑菌劑防止雜菌生長。

幽門螺桿菌對臨床微生物實驗中常用於鑑定腸道細菌的大多數經典生化實驗不起反應。而氧化酶、觸酶、尿素酶、鹼性磷酸酶、r－谷氨酰轉肽酶、亮氨酸肽酶這七種酶反應是作為幽門螺桿菌生化鑑定的依據。

幽門螺桿菌的全基因序列已經測出，其中尿素酶基因有四個開放性讀框，分別是UreA、 UreB、 UreC 和UreD。UreA和UreB編碼的多肽與尿素酶結構的兩個亞單位結構相當。幽門螺桿菌的尿素酶極為豐富，約含菌體蛋白的15%，活性相當於變形桿菌的400倍。尿素酶催化尿素水解形成氨雲保護細菌在高酸環境下生存。此外，尚有VacA基因和CagA基因，分別編碼空泡毒素和細胞毒素相關蛋白。根據這兩種基因的表達情況，又將幽門螺桿菌菌株分成兩種主要類型：Ⅰ型含有CagA和VacA基因並表達兩種蛋白，Ⅱ型不含CagA基因，不表達兩種蛋白，尚有一些為中間表達型，即表達其中一種毒力因子。現在多認為Ⅰ型與胃疾病關係較為密切。 [編輯本段]培養　　用於培養的胃粘膜活檢標本應置於生理鹽水、營養肉湯或20％葡萄糖中，然後立即轉送到細菌室培養。如果標本不能在4個小時內培養，就應放在4。C保存，但不宜超過24小時。長期保存用於培養的活檢標本的唯一方法是將其置於－70。C或液氮之中。

培養幽門螺桿菌的培養基包括非選擇性及選擇性兩種。常用的非選擇性培養基基礎為腦心浸液瓊脂、哥倫比亞瓊脂、胰蛋白腖大豆瓊脂以及Wilkins-Chalgren瓊脂。培養基中需加7％－10％的去纖維蛋白馬血。羊血、人血、馬血清、氯化血紅素、澱粉、膽固醇或環糊精(cyclodextrins） 也可代替馬血。選擇培養基則是在上述 培養基中添加一定的抗菌藥物，如萬古黴素、啶酸、二性黴素B、多粘菌素B以及甲氧苄氨嘧啶（TMP）。常用的有Skirrow 配方及Dent 配方。前者原用於彎曲菌的培養，亦可用於幽門螺桿菌培養。後者為前者的改良，即將多粘菌素用頭孢磺啶取代，因為少數（5％左右）幽門螺桿菌菌株對多粘菌素敏感。Drnt配方為萬古黴素（10mg／L）、頭孢磺啶（5mg／L）、TMP（5mg/L）以及二性黴素B（5mg／L）。有報道指出，部分菌株對啶酸敏感，因而培養基中應儘量避免作用該抗生素。 [編輯本段]感染與致病機理　　幽門螺桿菌感染是慢性活動性胃炎、消化......

幽門螺旋菌是什麼？

幽門螺旋菌簡稱HP，此種菌類是由瑞典學者首先從人胃粘膜標本培養中發現的，也是近年來國內研究的熱題。

幽門螺旋菌是一種在人的胃粘膜上發現的革蘭氏陽性螺旋桿菌，生長在微需氧環境，氧化酶和過氧化酶陽性，有光滑的細胞壁及1-5根鞭毛，後者套入鞘內且末端呈球狀。

幽門螺旋菌可改變胃粘液，科學家們認為幽門螺旋菌在胃炎中有致病作用的證據為：

(1)幽門螺旋菌與胃炎合併存在。

(2)志願者攝食幽門螺旋菌後發生胃炎。

(3)隨著胃幽門螺旋菌的清除，胃炎好轉。

(4)用胃幽門螺旋菌接種無病菌的已知動物小豬後，其胃粘膜有急、慢性炎症反應。

有人對475例具有消化不良症狀者行幽門螺旋菌檢查，發現慢性胃炎54.7%陽性，也有人認為90%一95%的慢性胃炎存在幽門螺旋菌感染。

有幽門螺旋桿菌感染說明你的疾病是胃炎,建議在醫生的指導下積極用藥治療.僅憑感覺症狀是不能診斷疾病的.

慢性胃病的西藥治療以對症治療為主。胃酸嚴重不足者，可口服稀鹽酸，以增加胃液酸度；消化不良者可服用胃蛋白酶合劑、多酶片等；飽脹、噁心、嘔吐者可用胃復胺、嗎丁啉或西沙比利、莫沙比利；伴有膽汁反流的，可因長期膽汁反流而破壞胃粘膜屏障，造成慢性淺表性胃炎，進而發展成慢性萎縮性胃炎。在此情況下可應用胃動力藥，防止膽汁反流，從而達到保護胃粘膜的目的，嗎丁啉或西沙比利可以抗膽汁反流，並促進排空和止吐；胃痛明顯者以巔茄片、654-2解痙止痛；伴有幽門螺桿菌感染者還要加服麗珠胃三聯以除菌根治。硫糖鋁、麥滋林是胃粘摸保護劑，可減少外部因素對胃粘膜的刺激作用，有利於胃粘膜病變的恢復，各型慢性胃炎均可用之。慢性萎縮性胃炎加服維酶素，能提高人體免疫力，增強人體內解毒酶的活性，抑制癌細胞生長和防止細胞的異常代謝。

幽門螺桿菌陽性+++是什麼意思？

幽門螺桿菌陽性（+++）說明被檢人體內檢出了幽門螺桿菌（即感染了幽門螺桿菌）。

幽門螺桿菌，簡稱Hp，是一種螺旋形彎曲的細菌，也是人類至今唯一一種已知的胃部細菌。患者感染幽門螺桿菌後會產生多種致病因子，從而引起胃黏膜損害，所以HP與胃炎和胃潰瘍等疾病有密切關係。

幽門螺桿菌具有極強的傳染性，1994年，世界衛生組織將幽門螺桿菌列為第一類高危致惡變因子，人是幽門螺桿菌的唯一傳染源。人類一旦感染幽門螺桿菌後，若不進行治療，幾乎終身處於持續感染中。家庭成員中的感染者一經確診，就必須主動接受正規的抗幽門螺桿菌藥物治療，徹底清除傳染源以達到防治目的。

什麼是幽門螺桿菌？它是怎樣致病的？

研究顯示，該菌可能是慢性胃炎和消化性潰瘍的病原菌。???? 幽門螺桿菌是一種需氧的革蘭氏陰性細菌，它有許多鞭毛，可以遊動。人的胃黏膜是幽門螺桿菌的自然定植部位，它主要位於胃的粘液層，與上皮細胞緊密接觸。幽門螺桿菌感染，可以通過胃鏡檢查直接獲得的胃粘膜組織標本來診斷。對胃黏膜組織標本可以進行微生物培養、染色，觀察期形態學特徵，也可對其尿素酶活性進行試驗。間接的檢測方法包括13C標記尿素後呼氣試驗和血清學試驗。???? 對於幽門螺桿菌的研究近年來進展很快，增加了人們對幽門螺桿菌致病性的認識，從而使幽門螺桿菌相關性疾病的診療提高到了一個新的水平。???? 幽門螺桿菌感染的致病機理有以下幾個方面：????1. 細菌毒素：幽門螺桿菌可以產生一種毒素，這種毒素能使組織細胞出現空泡變性。臨床觀察發現所有感染產生細胞毒素的幽門螺桿菌的患者均可以發生胃炎，在胃上皮細胞可有空泡形成，其中78%胃黏膜有多形核粒細胞浸潤。由於幽門螺桿菌株的不同毒力，所以被感染後，有人可以雍患疾病，有的人則不會致病。????????2. 尿毒酶：幽門螺桿菌可以產生大量具有高度活性的尿素酶，它在致病過程中起著重要作用。尿素酶可以分解產生大量的氨，氨與a戊二酸結合形成谷氨醯胺，後者可以阻斷三羧酸循環，從而減少需氧細胞的三磷酸腺苷的合成量，使細胞能量代謝發生障礙，並出現病理性改變。已有實驗證實氨在組織培養中對細胞有毒性作用。???? ??3. 多種酶類的作用：幽門螺桿菌可以產生多種酶，對胃黏膜有不同程度的破壞作用。它產生的磷脂酶A2，在適宜的pH下可破壞粘液層中的磷脂酶，降低粘液層的疏水性，使胃黏膜屏障受損。它產生的糖基硫酸酯酶可以移去粘液層中粘蛋白和糖脂結構中的硫酸酯，破壞了粘液層的有機結構，使胃黏膜失去了對幽門螺桿菌附著細胞的干擾作用，從而使幽門螺桿菌得以定植於上皮細胞膜上，使上皮細胞直接與各種攻擊因子接觸，從而形成糜爛甚至潰瘍。?????? 4. 炎性介質： 幽門螺桿菌可刺激破壞細胞產生白介素8，後者可以刺激中性粒細胞的趨化性，加重局部炎症性反應。幽門螺桿菌還可以增加胃黏膜局部血小板活化因子的形成而加劇粘膜損傷，同時還能激活氧自由基和一氧化氮的釋放，導致炎症和組織損傷。????5. 胃泌素學說： 幽門螺桿菌感染的潰瘍病患者血漿中胃泌素的基礎濃度與餐後濃度均顯著提高，有研究者認為胃竇部的幽門螺桿菌感染增加了胃泌素的釋放，使胃酸分泌增加，促進了炎症和潰瘍的形成。?????? 6. 免疫病理作用和基因變化： 幽門螺桿菌感染能激活巨噬細胞和補體反應，並可刺激中性粒細胞和嗜酸性粒細胞向炎症部位浸潤。有研究認為，幽門螺桿菌感染可引起癌基因和抑癌基因的表達發生異常。近年來發現幽門螺桿菌感染與低惡性的B細胞MALT淋巴瘤的發生密切相關。這些研究結果提示，幽門螺桿菌感染與腫瘤的發生可能存在某些聯繫。??