什麼是洋地黃苷類藥物?

General 更新 2024-05-19

感冒說明書上面寫不能與‘洋地黃苷類’並用 那麼那些是什麼?

洋地黃類是強心類的藥物,一般用於心衰的病人,以前心衰合併新房顫動的用的比較多。和感冒藥合用易發生毒性反應,洋地黃中毒,可以有消化系統症狀,可以有精神神經系統症狀。用藥需謹慎。望採納。

洋地黃類和強心苷類是一個意思吧 20分

不是一個意思。應該是洋地黃類屬於強心甙類。

【強心苷】是一類具選擇性強心作用的藥物,又稱強心甙或強心配糖體。臨床上主要用以治療慢性心功能不全,此外又可治療某些心律失常,尤其是室上性心律失常。強心苷為治療心力衰竭的重要藥物之一。

【分類】

(1)甲型強心苷:如玄蔘科(洋地黃屬)、夾竹桃科(黃花夾竹桃屬、羊角拗屬)、蘿藦科(槓柳屬、馬利筋屬)、百合科(鈴蘭屬、萬年青屬)、十字花科(糖介屬)、毛茛科(側金盞花屬)等。

(2)乙型強心苷:主要分佈於百合科(海蔥屬)、毛茛科(鐵筷子屬)等。

【洋地黃類】

洋地黃類藥物包括:地高辛、西地蘭、毒毛旋花子甙K等。

【問題解析】

所以,這兩者不是一個意思,洋地黃類藥物屬於甲類強心甙中,含量較高、藥效較強的一類。

非洋地黃類正性肌力藥物有哪些?具體是什麼

◆ 疾病知識,醫學知識,臨床知識,健康科普知識,為您疾病康復提供幫助 非強心苷類正性肌力藥包括磷酸二醋酶抑制劑、擬交感胺類及其他正性肌力藥等。 ( 1 )磷酸二醋酶抑制劑。其中包括:① 氨力農:是非強心苷、非兒茶酚胺類強心劑。它對心臟具有正性肌力作用,能增強心臟收縮力,使心肌耗氧量減少,增加心力衰竭病人心臟的排血量,使心臟每次搏動射血量提高,改善心功能。② 米力農:是氨力農的衍生物,其效能比氨力農高20 一30 倍,有明顯的強心作用和擴張血管作用。 ( 2 )擬交感胺類。其中包括:① 多巴胺:中等劑量,即每分鐘每千克體重6 一10 微克時可增加心肌收縮力,擴張冠狀動脈。小劑量,即每分鐘每千克體重2 一6 微克時,能興奮腎血管使其血管擴張,可使腎血流量增多,腎小球濾過率增強,利尿作用顯著,使水腫消退。不同劑量的多巴胺有引起血管擴張和血管收縮的作用,一般劑量和小劑量時,可使周圍小動脈、靜脈擴張,使心臟負擔減輕,心排血量增加,有利於心力衰竭的控制。② 丙丁基多巴胺:是新合成的與多巴胺類似藥物,這種藥不降低血壓,但稍增快心率,對腎血管也有擴張作用。③ 多巴酚丁胺:是多巴胺的衍生物,可使心肌收縮力增強,心排血量增加,強心作用優於多巴胺,可降低外周阻力,減輕心臟負擔,減少心肌耗氧量,可改善心功能。④ 多巴胺異丁醋:是多巴胺的衍生物,也是多巴胺的口服制劑。在治療嚴重心力衰竭方面有療效。

洋地黃毒甙有什麼藥理作用

洋地黃毒甙又稱為狄吉妥辛,為毛花一級甲甙水解脫去葡萄糖及乙酸後獲得的二級心甙,

屬於慢效強心甙類。

藥理作用:1、正性肌力作用:通過增強Na+-Ca2+交換機制,使心肌細胞內Na+轉換到細胞外,心肌

細胞外的Ca2+轉移到心肌細胞內,心肌細胞內可利用Ca2+濃度的增加,增強心肌細胞的興奮

一收縮耦聯,而增強心肌收縮力。

2、負性頻率及負性傳導作用:負性頻率及負性傳導作用均源於洋地黃毒甙的正性肌力作

用。由於心肌收縮力增強,心輸出量增加,使主動脈壓力感受器刺激增強,同時右心房和靜

脈系統壓力感受器因淤血減輕而刺激減弱,這兩個因素使迷走神經反射性張力增高,於是心

率減慢,房室結傳導速度降低。劑量加大後,洋地黃毒甙對房室結的傳導有直接抑制作用,

並可導致高度房室傳導阻滯。

3、利尿效應:由於心肌收縮力增強,心輸出量增加,腎臟血流灌注得以改善,腎小球濾

過率增加而使尿量增加:對部分非心性水腫有時也有利尿作用。

由於洋地黃毒甙能增強心肌收縮力,使心室腔舒張末容量減少,心室壁張力降低,並因

其心率減慢及利尿作用,從而使心臟前負荷減輕;它在增強心肌收縮力的同時並不增加心肌的耗氧量,所以適用於治療慢性充血性心力衰竭

慢性肺心病使用洋地黃類強心藥的用藥原則

(1)洋地黃排洩緩慢,易於蓄積中毒,故用藥前應詳細詢問病史,原則上兩週內未用過慢效洋地黃者,才能按常規用量給予洋地黃,否則應按具體情況調整用量。

(2)如有腎功能不全,尿量減少時,洋地黃排洩少,易中毒;老年人對藥物的(尤其是洋地黃類)耐受性降低,易中毒。故用藥劑量應取常人量的12~13。

(3)強心甙治療量和中毒量之間相差很小,每個病人對其耐受性和消除速度又有很大差異,而所列各洋地黃劑量大都是平均劑量,故需要根據病情、製劑、療效及其他因素來摸索不同病人的最佳劑量。

(4)陣發性室性心動過速、房室傳導阻滯、主動脈瘤及小兒急性風溼熱所引起的心力衰竭,忌用或慎用強心甙。心肌炎、心肌病及肺心病患者對強心甙敏感,應注意用量。貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進、維生素B1缺乏性心臟病所致的心衰洋地黃治療效果欠佳。

強心藥的分類

強心苷存在於許多有毒的植物體內,例如洋地黃、鈴蘭毒毛旋花子、黃花夾竹桃等強心苷的含量較高。強心苷種類較多,臨床上應用的強心苷類藥物主要有洋地黃毒苷(Digitoxin)和地高辛(Digoxin)等。此類藥物小劑量使用時有強心作用,能使心肌收縮力加強,但是大劑量時能使心臟中毒而停止跳動,安全範圍小。強心苷類藥物的構效關係1.強心苷類化學結構由糖苷基和配糖基兩部分組成。2.強心苷類屬於Na,K-ATP酶抑制劑。強心苷類藥物與酶結合後,導致酶的構象變化,適度影響酶的功能。因此配糖基甾核的立體結構對於活性影響較大,其中A/B環和C/D環是順式,B/C環為反式,同時甾環上的5β-H、3β-羥基與酶的結合是必要的。3.C17位上的內酯環是強心苷的重要結構特徵,由於來源不同內酯環的結構有所差異,一般植物來源的為五元環的α,β-不飽和內酯(卡烯內酯,Cardenolide),動物來源的為含兩個雙鍵的六元環(蟾二烯羥酸內酯,Bufadienolide)。C17位上的內酯環應取β構型。4.強心苷的糖基多連接在甾核的3-位羥基上,雖然糖苷基部分不具有強心作用,但可影響配糖基的藥代動力學性質。 (Phosphodiesteraseinhibitors,PDEI)磷酸二酯酶抑制劑對磷酸二酯酶(Phosphodiesterase,PDE)的抑制能使cAMP水平增高,cAMP對心肌功能的維持具有重要作用,cAMP水平增高能導致強心作用。氨力農(Amrinone)是第一個用於臨床的磷酸二酯酶抑制劑,但其副作用較多。米力農(Milrinone)化學名:1,6-二氫-2-甲基-6-氧-[3,4′-雙吡啶]-5-甲腈,對PDE-III的選擇性更高,強心活性為氨力農的10~20倍,具有顯著的正性肌力作用和擴血管作用,可以口服,不良反應少。 (Calciumsensitizers) 鈣敏化劑可以增強肌纖維絲對鈣離子的敏感性,在不增加細胞內的鈣離子濃度的條件下,增強心肌收縮力,多數鈣敏化劑都兼有PDEI的作用,其代表藥物為苯並咪唑-噠嗪酮衍生物匹莫苯(Pimobendan)等。 強心藥應按照醫師的囑咐使用,家屬不能隨意為病人增加或減少劑量,也不能將一天的藥物一次性服用,也不能漏服,因此,一定要按規定時間、規定劑量服用。在服用強心藥時,還應注意補充氯化鉀,這種藥物雖然與心衰沒有直接關係,但它對防止強心藥中毒有一定的作用。 警惕強心藥物中毒:強心藥物主要從含強心甙的植物中提取,所以醫學上又把強心藥稱為強心甙。由於強心甙的治療劑量已接近中毒劑量的60%,因而用藥不當,或同時應用排鉀利尿劑時,很容易出現中毒反應,其毒性反應一般可歸納為以下三個方面:胃腸道反應,表現為噁心、嘔吐、腹瀉等;中樞神經系統反應:表現為頭痛,眩暈,黃視症(看東西時呈黃色),或綠視症(看東西時呈綠色)。心臟反應:表現為各種心律失常。因此,凡遇到上述中毒先兆症狀,如心跳過慢,心律不齊,色覺異常時,應隨時停藥。若中毒反應較輕,停藥後大多症狀能自行消失,若中毒症狀較嚴重時,應及時去醫院治療,以免發生意外。

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