兩性黴素不良反應

　　兩性黴素從鏈黴菌的培養液中分離而得的一類多烯類抗真菌藥，所以你想知道嗎?下面是小編為你整理的的相關內容，希望對你有用!

　　***1***靜滴過程中或靜滴後數小時發生寒戰、高熱、嚴重頭痛、噁心和嘔吐，有時並可出現血壓下降、眩暈等。

　　***2***幾乎所有患者均可出現不同程度的腎功能損害，尿中可出現紅、白細胞、蛋白和管型，血尿素氮及肌酐升高，肌酐清除率降低，也可引起腎小管性酸中毒。定期檢查發現尿素氮>20mg%或肌酐>3mg%時，應採取措施，停藥或降低劑量。

　　***3***由於大量鉀離子排出所致的低鉀血癥。應高度重視，及時補鉀。

　　***4***血液系統毒性反應，可發生正常紅細胞性貧血，血小板減少也偶可發生。

　　***5***肝毒性較為少見，由該品所致的肝細胞壞死、急性肝功能衰竭亦有發生。

　　***6***心血管系統反應，靜滴過快時可引起心室顫動或心臟驟停。該品所致的電解質紊亂亦可導致心律紊亂的發生。兩性黴素 B刺激性大，注射部位可發生血栓性靜脈炎。

　　***7***神經系統毒性，鞘內注射該品可引起嚴重頭痛、發熱、嘔吐、頸項強直、下肢疼痛、尿瀦留等，嚴重者下肢截癱。

　　***8***偶有過敏性休克、皮疹等發生。

　　***9***尚有白細胞下降、貧血、血壓下降或升高、複視、周圍神經炎等反應。

　　可有區域性刺激，重者有發熱、寒戰、頭痛、乏力、噁心、嘔吐、納差。

　　該品毒性較大.可有藥熱，寒戰或發冷，頭痛，關節痛.可引起胃腸道反應：噁心嘔吐，食慾不振，腹脹，腹瀉.引起腎損害，血尿，蛋白尿，血壓下降，血栓性靜脈炎，嗜酸性粒細胞增多，白細胞減少，貧血.個別病例急性肝功能衰竭，焦慮，癲癇，骨髓抑制，溶血性貧血，腎上腺皮質功能低下，電解質紊亂.可引起低血鉀，心律失常，高血壓危象.

　　兩性黴素的藥物特點

　　該品靜脈給予，50%～80%的病人出現發熱、發冷、寒戰、噁心及嘔吐、頭痛及肌肉與關節痛。該品的急性不良反應為上腹部痛或腹絞痛、腹瀉***有些病人伴有胃腸道出血***、低血壓、焦慮及血栓形成性靜脈炎。

　　兒童比成人為多見。肌注可產生嚴重的區域性反應。該品主要危險性是對腎臟的毒性作用，減少劑量也不能避免腎臟損害，並常為永久性的損害。有些病人出現支氣管痙攣及顯著的嗜酸細胞增多，其他的特異性反應為急性肝功能衰竭、潮紅、周身疼痛、心臟停搏及室顫、癲癇大發作、血小板減少及嚴重過敏性血栓形成。在動物或人未見致癌作用。

　　心血管系統

　　靜滴過程中或靜滴後數小時發生寒戰、高熱、嚴重頭痛、噁心和嘔吐，如靜滴速度太快時，可出現心律失常及血壓急劇上升或下降。尚可出現血栓形成性靜脈炎。

　　神經系統

　　鞘內注射該品可引起嚴重頭痛、發熱、蛛網膜炎、頸項強直、下肢疼痛、尿瀦留等，嚴重者可導致下肢截癱。

　　消化系統

　　注射該品的急性反應有噁心、嘔吐、腹瀉及偶見胃腸道出血。肝毒性較少見，但由該品所致肝細胞壞死、急性肝功能衰竭亦有報道。

　　泌尿系統

　　是靜滴該品最常見的不良反應，幾乎所有用過該品的病人均可出現不同程度的功能損害，表現為尿中出現紅、白細胞、蛋白尿和管型尿，尿素氮和肌酐亦可升高，肌酐清除率降低。過去認為腎損害為可逆性，一般在停藥數天後腎功能大多恢復正常，蛋白尿等逐漸消失，此時仍可減量繼續用藥。但2012年有作者報道經兩性黴素B治療病人腎活檢出現腎小管呈永久性損害。產生腎損害的機理是該品引致血管收縮，使腎皮質缺血和腎小球濾過率降低，也可直接損傷腎小管，表現為大量排出鉀離子、重碳酸鹽和水份，有時可引起腎小管性酸中毒。由於大量鉀離子排出引致低血鉀症的產生，如不及時糾正，可發生嚴重心律紊亂。

　　造血系統

　　可發生正常紅細胞性貧血，骨髓象示紅細胞生成減少，對骨髓的輕度抑制作用屬可逆性，血小板減少偶可發生。白細胞減少罕見。

　　內分泌代謝

　　有報告，用該品後酮體生成及類固醇的分泌減少，停藥後可恢復到治療前水平。在體外看到該品對功能性腎上腺細胞有抑制作用。