甲減是怎麼形成的甲減的治療方法

General 更新 2024年05月02日

  甲減按其病因分為原發性甲減,繼發性甲減及周圍性甲減三類。那麼你對甲減形成的原因瞭解多少呢?以下是由小編整理關於甲減是怎麼形成的的內容,希望大家喜歡!

  甲減形成的原因

  病因較複雜,以原發性者多見,其次為垂體性者,其他均屬少見。是由於甲狀腺激素合成及分泌減少,或其生理效應不足所致機體代謝降低的一種疾病。

  第一、地方性缺碘。很多孕婦生存在嚴重缺碘的地區,對於平時的日常飲食,不能滿足身體正常碘的需求量,免疫系統受到影響,導致自身甲狀腺功能減退,還可導致胎兒出現先天性的甲低,出現呆小病。

  第二、甲狀腺炎導致甲減。也就是我們所說的橋本氏甲減,它是由於甲狀腺本身的所導致的一種自身免疫性疾病,自身甲狀腺組織功能不全,不能正常的分泌甲狀腺激素,導致患者出現甲狀腺腫大。

  第三、甲狀腺被破壞。很多甲狀腺手術或者西醫治療後導致甲狀腺遭到嚴重的破壞,造成甲狀腺組織遭到損傷,自身保留的甲狀腺不足以維持正常的甲狀腺分泌,從而出現甲低現象。

  甲減的臨床表現

  1、面色蒼白,眼瞼和頰部虛腫,表情淡漠,痴呆,全身面板乾燥、增厚、粗糙多脫屑,非凹陷性水腫,毛髮脫落,手腳掌呈萎黃色,體重增加,少數病人指甲厚而脆裂。

  2、神經精神系統:記憶力減退,智力低下,嗜睡,反應遲鈍,多慮,頭暈,頭痛,耳鳴,耳聾,眼球震顫,共濟失調,腱反射遲鈍,跟腱反射鬆弛期時間延長,重者可出現痴呆,木僵,甚至昏睡。

  3、心血管系統:心動過緩,心輸出量減少,血壓低,心音低鈍,心臟擴大,可併發冠心病,但一般不發生心絞痛與心衰,有時可伴有心包積液和胸腔積液。重症者發生黏液性水腫性心肌病。

  4、消化系統:厭食、腹脹、便祕。重者可出現麻痺性腸梗阻。膽囊收縮減弱而脹大,半數病人有胃酸缺乏,導致惡性貧血與缺鐵性貧血。

  5、運動系統:肌肉軟弱無力、疼痛、強直,可伴有關節病變如慢性關節炎。

  6、內分泌系統:女性月經過多,久病閉經,不育症;男性陽痿,性慾減退。少數病人出現泌乳,繼發性垂體增大。

  7、病情嚴重時,由於受寒冷、感染、手術、麻醉或鎮靜劑應用不當等應激可誘發黏液性水腫昏迷或稱“甲減危象”。表現為低體溫***T〈35℃***,呼吸減慢,心動過緩,血壓下降,四肢肌力鬆弛,反射減弱或消失,甚至發生昏迷,休克,心腎功能衰竭。

  8、呆小病:表情呆滯,發音低啞,顏面蒼白,眶周浮腫,兩眼距增寬,鼻樑扁塌,脣厚流涎,舌大外伸四肢粗短、鴨步。

  9、幼年型甲減:身材矮小,智慧低下,性發育延遲。

  甲減的檢查

  1、甲狀腺功能檢查

  血清TT4、TT3、FT4、FT3低於正常值。

  2、血清TSH值

  ***1***原發性甲減症 TSH明顯升高同時伴遊離T4下降。亞臨床型甲減症血清TT4、TT3值可正常,而血清TSH輕度升高,血清TSH水平在TRH興奮劑試驗後,反應比正常人高。

  ***2***垂體性甲減症 血清TSH水平低或正常或高於正常,對TRH興奮試驗無反應。應用TSH後,血清TT4水平升高。

  ***3***下丘腦性甲減症 血清TSH水平低或正常,對TRH興奮試驗反應良好。

  ***4***周圍性甲減***甲狀腺激素抵抗綜合徵*** 中樞性抵抗者TSH升高,周圍組織抵抗者TSH低下,全身抵抗者TSH有不同表現。

  3、X線檢查

  心臟擴大,心搏減慢,心包積液、顱骨平片示蝶鞍可增大。

  4、心電圖檢查

  示低電壓,Q-T間期延長,ST-T異常。超聲心動圖示心肌增厚,心包積液。

  5、血脂、肌酸磷酸激酶活性增高,葡萄糖耐量曲線低平。

  甲減的治療

  1、甲狀腺製劑終身替代治療

  早期輕型病例以口服甲狀腺片或左甲狀腺素為主。檢測甲狀腺功能,維持TSH在正常值範圍。

  2、對症治療

  中、晚期重型病例除口服甲狀腺片或左旋甲狀腺素外,需對症治療如給氧、輸液、控制感染、控制心力衰竭等。

甲減的治療方法

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