這些面板知識美容師必須掌握

General 更新 2024年05月07日

  面板是機體免疫防禦系統的一個重要組成部分。下面是小編為大家收集關於,歡迎借鑑參考。

  面板的免疫作用

  面板組織內有多種免疫相關細胞可以產生許多免疫細胞和免疫分子,刺激機體的免疫系統。包括朗格漢斯細胞、淋巴細胞、肥大細胞、組織巨噬細胞、角質形成細胞和內皮細胞。

  除上述細胞成分外,還有許多效應分子也參與免疫應答。面板中還有胸腺來源的成熟淋巴細胞,為區域性提供了良好的免疫監視系統,以保證機體對外來抗原的應答,同時也阻遏惡性細胞的增殖。

  面板作為免疫系統一個獨立器官其組成細胞具有潛在的免疫功能。既是免疫反應的效應器官,對來自機體內外的刺激作出積極的免疫應答,又具有主動參與啟動和調節面板相關免疫反應的作用,對維護人體健康有著重要的意義。

  1986年Bos提出了“面板免疫系統”的概念,1993年Nickoloff提出了“真皮免疫系統”的概念,進一步補充了Bos的觀點。面板免疫系統包括免疫細胞和免疫分子兩部分。

  一面板免疫系統的細胞成分

  1、角質形成細胞是表皮內數量最多的細胞,本身即具有合成和分泌白介素、干擾素等細胞因子的作用,同時還可通過表達MHC一Ⅱ類抗原、吞噬並粗加工抗原物質等方式參與外來抗原的遞呈,在T淋巴細胞介導的免疫反應中起輔助效應。角質形成細胞能產生許多細胞因子,如IL-1、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α等參與區域性免疫反應。

  此外,角質形成細胞有吞噬功能,能粗加工抗原物質,有利於朗格漢斯細胞攝取和遞呈抗原。最近發現,角質形成細胞分泌的IL-10和IL-12,在面板免疫應答中起重要作用。IL-12促進Th1細胞發育成熟,而IL-10通過干擾抗原遞呈細胞抑制Thl細胞發育。

  角質形成細胞通過選擇性分泌IL-10或IL-12使面板區域性Th1細胞或Th2細胞佔優勢,Th1細胞與Th2細胞的平衡失調,導致病理改變,如特應性皮炎Th2細胞佔優勢或銀屑病Th1細胞佔優勢。

  2、面板內的淋巴細胞主要為CD4+T細胞和CD8+T細胞,二者之比約為0.98,主要分佈於真皮乳頭內的毛細血管後小靜脈叢周圍;其中表皮內淋巴細胞佔面板淋巴細胞總數的2%,以CD8+T淋巴細胞為主。

  T淋巴細胞具有親表皮特性,且能夠在血液迴圈和面板之間進行再迴圈,傳遞各種資訊。T淋巴細胞在面板中,通過角質形成細胞產生的IL-1等作用,分化成熟,並介導免疫反應。

  3、朗格漢斯細胞LartgeI''hans在表皮內能攝娶處理和遞呈抗原,是表皮中重要的抗原遞呈細胞,分泌許多T淋巴細胞反應過程中所需要的細胞因子,如IL-1等。

  此外,還可調控T淋巴細胞的增殖和遷移並參與免疫調節、免疫監視、免疫耐受、面板移植物排斥反應和接觸性變態反應等。

  4、內皮細胞由血管內大分子成分及血細胞與血管壁外物質交換及細胞外滲等均需內皮細胞積極參與。此外,血管內皮細胞還積極參與合成、分泌、炎症、修復和免疫等過程。內皮細胞形成的內皮轉移通道在內吞、外排和物質交換中起重要作用。

  內皮細胞直接與血流接觸,可受激素作用而改變功能。與迴圈抗體,抗原或免疫複合物接觸,調節這些物質進入血管外組織,因此,內皮細胞涉及免疫反應的起始階段。細胞因子可誘導內皮細胞活化,後者使白細胞的粘附增加。

  內皮細胞活化是積極和有益的現象,但在少數情況下,也可引起功能障礙導致疾玻另外,內皮細胞還具有很多生物合成等活性,如纖維連線蛋白、凝血因子、內皮素合成等,內皮細胞功能異常可導致許多合成物質的活性和功能異常,導致疾病。

  5、肥大細胞處於真皮乳頭血管周圍,有7000個/mm2肥大細胞,密度較高。肥大細胞表面有IgEFc受體能與IgE結合,與I型變態反應關係密切。

  通過免疫和非免疫機制活化肥大細胞,使它產生和釋放多種生物活性介質,如血管活性物質、趨化因子、活性酶和結構糖蛋白等,參與機體的生理或病理過程。肥大細胞不僅參與I型變態反應,也參與遲發性超敏反應。

  6、巨噬細胞主要位於真皮淺層,它參與免疫反應,處理、調節和遞呈抗原,產生和分泌IL-1、IFN、各種酶、補體、花生四烯酸及其他產物。巨噬細胞對外來微生物的非特異性和特異性免疫反應,炎症創傷修復中具有核心作用。

  7、真皮成纖維細胞在初級細胞因子刺激下可產生大量次級細胞因子,成纖維細胞還是產生角質形成細胞生長因子的主要細胞之一,在創傷修復及IL-1存在情況下產生角質形成細胞生長因子明顯增加。UVB照射後面板中大部分TNF-ct由成纖維細胞產生。

  因此,成纖維細胞與角質形成細胞分泌細胞因子間的相互作用對維持面板免疫系統的自穩狀態非常重要。

  二面板免疫系統的分子成分

  1、細胞因子:表皮內多種細胞均可在適宜刺激下如抗原、紫外線、細菌產物以及物理創傷等合成和分泌細胞因子,主要由角質形成細胞產生,其次為朗格漢斯細胞、T淋巴細胞等。後者不僅在細胞分化、增殖、活化等方面有重要作用,而且還參與免疫自穩機制和病理生理過程。細胞因子不僅可在局部發揮作用,而且可通過激素樣方式作用於全身。

  例如

  ①IL-1在面板區域性可促進角質形成細胞、成纖維細胞增殖,使內皮細胞和成纖維細胞產生IL-1、6、8;

  ②IL-6具有刺激表皮增殖作用,與銀屑病發病機制關係較密切;

  ③IL-8具有加強中性粒細胞趨化活性、促進T淋巴細胞親表皮性等作用;

  ④角質形成細胞釋放TNF-α可維持朗格漢斯細胞的生長。

  2、粘附分子:是介導細胞與細胞間或細胞與基質間相互接觸或結合的一類分子,而這種接觸或結合是完成許多生物學過程的先決條件。

  粘附分子大多為糖蛋白,少數為糖脂,按其結構特點可分為四類:整合素家族、免疫球蛋白超家族、選擇素家族和鈣粘素家族。在某些病理狀態下.粘附分子表達增加,可使血清中可溶性粘附分子如可溶性E一選擇素、P一選擇素、VCAM—l和ICAM一1等水平顯著升高,可作為監測某些疾病的指標。

  3、其他分子:面板表面存在分泌型IgA免疫球蛋白,後者在面板區域性免疫中通過阻礙粘附、溶解、調理吞噬、中和等方式參與抗感染和抗過敏;

  補體可通過溶解細胞、免疫吸附、殺菌和過敏毒素及促進介質釋放等參與特異性和非特異性免疫反應;面板神經末梢受外界刺激後可釋放感覺神經肽如降鈣素基因相關肽CGRP、P物質SP、神經激酶A等,對中性粒細胞、巨噬細胞等具有趨化作用,導致損傷區域性產生風團和紅斑反應。

  面板的各種免疫分子和免疫細胞共同形成一個複雜的網路系統,並與體內其他免疫系統相互作用,共同維持著面板微環境和機體內環境的穩定。

  面板的修復再生作用

  在正常情況下,表皮角質層細胞不斷脫落,由基底細胞增殖補充,這是生理性再生。如面板受到損傷後修復癒合,則稱補償性再生。面板受損傷後,其再生過程和修復時間,因受損的面積和深度而有很大的差別。

  小而淺的損傷,由於表皮細胞的遷移和增殖,數天就能癒合,也不形成瘢痕。較大而深的損傷,其再生過程則較長。

  修復一般是指組織缺損由周圍健康組織再生來修補恢復的過程。再生是指組織損傷後細胞分裂增生以完成修復的過程。

  例如,傷口的修復即通過血管、結締組織、上皮組織等組織的再生來完成。

  修復再生可分為兩類:

  一類為再生的組織其結構和功能與原來的組織完全相同,稱為完全再生;

  另一類為缺損的組織不能完全由結構和功能相同的組織來修補,而由肉芽組織來代替,最後形成疤痕,稱為不完全再生,也叫疤痕修復,組織能否完全再生主要取決於組織的再生能力及組織缺損的程度。各種組織有不同的再生能力,這是在長期的生物進化過程中獲得的。

  人體組織細胞修復再生能力的強弱可分為:

  1再生能力較強的結締組織細胞、小血管、淋巴造血組織的一些細胞、表皮、粘膜、骨、周圍神經、肝細胞及某些其他腺上皮等,再生能力較強,損傷後一般能夠完全再生。但是如果損傷很嚴重,則上述大多陣列織將部分以疤痕修復。

  2再生能力較弱平滑肌、橫紋肌等再生能力較弱,而心肌的再生能力更弱,缺損後基本上為疤痕修復。

  3缺乏再生能力的神經細胞在出生後缺乏再生能力,缺損後由神經膠質來修補。

  小面積的損傷,數天即能癒合,且不留瘢痕。

  肉芽組織是細嫩的結締組織,其中有較多的成纖維細胞和巨噬細胞,纖維少,毛細血管豐富。

  創傷後不久,接著產生膠原纖維和基質,形成新的結締組織以修補傷口,傷口周圍的表皮的基底細胞增殖,以及殘存的毛囊和汗腺上皮細胞不斷分裂,覆蓋損傷表面。傷面殘留的汗腺和毛囊的上皮也能增殖,形成覆蓋傷面的上皮小島,參與表皮再生。

  最後傷面全由新生的表皮覆蓋,並漸形成正常的表皮。肉芽組織也漸由纖維緻密的結締組織替代。如面板損傷面積較大較深時,表皮修復比較困難,需採取植皮的方法,幫助創傷修復,創傷修復後常留下瘢痕。

  影響面板生理功能的因素

  影響因素包括:遺傳、年齡、性別、疾病、環境、季節、紫外線、工種等等。此外,還有面板的結構和部位,角質層的完整性及水合程度,生活習慣。

  1、角質層對保持面板生理功能的重要性

  面板的屏障主要是表皮的角質層。正常的角質層柔韌而緻密,含水量少,電阻大,具有完整的脂質膜,對於抵抗各種外來刺激起重要作用;影響角質層完整性的因素:面板疾病、不良刺激、季節等。

  2、紫外線對面板的影響

  紫外線根據波長範圍分為:短波180nm-280nm,UVC;中波280nm-320nm,UVB;長波320nm-400nm,UVA;UVC基本被大氣層濾去;UVB只能到達表皮基底層,刺激黑素細胞產生黑素,過度照射可致表皮細胞壞死;UVA可深達真皮,引起膠原纖維變性,造成光老化。

  面板由細胞組成

  細胞膜:液態鑲嵌模型,由脂質雙層分子磷脂:甘油磷脂、鞘磷脂;膽甾醇;糖脂:鞘糖脂和蛋白質分子、糖類組成的薄膜,脂類常排列成雙分子層,蛋白質通過凡價鍵與其結合,構成膜的主體,糖類通過共價鍵與膜的某些脂類或蛋白質組成糖脂或糖蛋白。

  小分子物質能夠自由通過,大分子物質則不能自由通過,因此,它除了起著保護細胞內部的作用以外,還具有控制物質進出細胞的作用。

  中藥美容護膚品要考慮其成分要能進入細胞,才能發揮效果。而這一點正豎內欠缺的,是我們要重點努力的方向。

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