左心增大的原因?
左心房增大是什麼原因
建議：您好！正常成年人二尖瓣口開放時面積約為5cm2，可通過兩個手指。瓣膜口狹窄時，可縮小到1~2cm2，甚至0.5cm2,或僅能通過醫用探針。早期，左心房處於代償時，由於二尖瓣狹窄，左心室舒張期，左心房血液進入左心室受阻，致使舒張末期仍有部分血液滯留於左心房內，加上肺靜脈來的血液，使左心房血液量比正常增多。此時，心肌纖維拉長以加強收縮力，心腔擴大以容納更多血液，導致左心房代償性擴張。因左心房負荷加重，心肌代謝增強，心肌纖維增粗，從而左心房代償性肥大，以維持相對正常的血液循環。後期，隨時間延長或病變加重，超過代償極限，左心房收縮力減弱而呈高度擴張（肌原性擴張），致左心房失代償。此時，左心房血液在舒張期不能充分排入左心室，引起左心房嚴重淤血，左心房增大.治療1)長期口服小劑量阿斯匹林，75mg;1/日服，有預防心血管意外的作用2)積極治療胸痛、胸悶等心肌缺血癥狀，防治心肌缺血的藥物主要有以下幾種①;硝酸酯類——如消心痛（短效）10mg;3/日，急用時可舌下含化，治心絞痛。魯南欣康（單硝酸異山梨醇）等，為中效製劑，20mg;2/日服。異樂定（長效）50mg 1/日。 2、β－阻滯劑（減慢心率，改善心肌耗氧，治療心絞痛）——如美託洛爾（倍他樂克）12.5~25mg;2/日;3、服用小劑量利尿劑，如雙氫克尿塞;半片～1片，日1~2次，服3天，停3天。 4、在醫生指導下，應用洋地黃等強心藥物。
左心室增大是由於什麼原因造成的？
1.心臟負荷過度
（1）壓力負荷過度：又稱後負荷過度，是心臟收縮承受的阻力負荷增加。左心室壓力負荷過度見於高血壓、主動脈流出道狹窄（主動脈瓣狹窄、主動脈縮窄）。
（2）容量負荷過度：又稱前負荷過度，是心臟舒張時承受的容量負荷過重。左心室容量負荷過重見於主動脈瓣、二尖瓣關閉不全，先天性心臟病右向左或者左向右分流等。
解釋：長期壓力負荷過度或者容量負荷過度導致左心室向心性肥大（心室壁向內增厚，未出現明顯心室擴大），增強收縮力來代償，但是心臟的代償是有限度的，當阻力長期過大，超出了心臟代償能力，就會出現離心性肥大，那麼左心室就會增大。
2. 心肌病變
原發性心肌損害如擴張型心肌病，繼發性心肌損害如糖尿病、甲狀腺疾病、結締組織病、心臟毒性藥物和系統性浸潤性疾病（如心肌澱粉樣變性）等併發心肌損害，酒精性心肌病、圍產期心肌病等，也可能造成左心室肥大。
參考資料：人民衛生出版社8年制內科學教材第二版
希望對你有所幫助，望一切如意！
左心室增大與哪些疾病有關
左心室增大時心尖搏動向左下方移位，觸診呈明顯的擡舉性，叩診心界向左下擴大。心電圖示電軸左偏及左心室肥厚。1、風溼性二尖瓣關閉不全 單純的風溼性二尖瓣關閉不全較少見，臨床上多合併有風溼性二尖瓣狹窄。聽診心尖部可聞及2/6級以上收縮期吹風樣雜音，粗糙，向腋中線傳佈，第一心音可被掩蓋。如該雜音向心底部傳導，常與主動脈瓣狹窄所產生的雜音相混淆，此時可讓患者吸人亞硝酸異戊酯，如雜音明顯減弱，應用麻黃素或去甲腎上腺素後又增強，則為二尖瓣關閉不全的可能性大。超聲心動圖對本病的診斷較敏感，收縮期可見有血流自左心室反流人左心房，左心房室擴大，結合X線，不難做出診斷。2、主動脈瓣關閉不全 主動脈瓣關閉不全的病因包括風溼性和梅毒性。前者發病年齡較輕，多在10－40歲之間，可有風溼熱病史，心功能代償期較長，多合併二尖瓣或主動脈瓣狹窄；後者發病年齡常為40－50歲，既往有性病史，常有心絞痛發作，摔死者較前者為多，血清梅毒反應大多陽性。主動脈瓣關閉不全時在主動脈瓣區可聞及舒張期嘆氣樣雜音，心尖部可聞及舒張期弗氏雜音（AUStin－Flint雜音）。常有水衝脈、動脈槍擊音等周圍血管徵的表現及脈壓增大。X線示左心室擴大，超聲心動圖可見舒張期有血流自主動脈反流人左心室。3、主動脈瓣狹窄4、高血壓性心臟病 高血壓性心臟病的診斷較易。患者既往有長期的高血壓病史，心界向左下擴大。主動脈瓣區第二音增強，可因相對性二尖瓣關閉不全而在心尖部聽到收縮期雜音。X線檢查心影呈靴型，主動脈迂曲延長。心動電圖常有左室肥厚伴勞損的表現。少數患者由於心力衰竭或心肌硬化等原因，血壓可無明顯增高，但結合病史、X線及心電圖等檢查亦可確診。5、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心病）冠心病是臨床上常見的心臟病之一，發病年齡多在50歲以上。冠心病患者可表現為心絞痛、心肌梗死，也可表現為心律失常、心力衰竭，還可以無任何臨床症狀，亦或首次發病即較死。聽診第一心音低鈍。心電圖有心肌缺血的表現，部分患者心電圖正常，此時進行心電圖運動負荷試驗可協助診斷。超聲心動圖可發現室壁節段性運動障礙，對診斷冠心病有較大價值。另外，近年開展的運動規銘心肌斷層顯像是一種無創性檢查方法，對診斷冠心病的敏感性和特異性較高，分另為94％和90％。冠心病分為隱匿型、心絞痛型、心肌梗死型、心力衰竭和心律失常型，以及原發性心搏驟停或摔死型共五型，不同類型的冠心病具有不同的傾表現，其體徵也各異。臨床上凡遇到中年以上患者血脂增高伴心臟增大、心力衰竭或嚴重心律失常，而無其他明顯病因者，首先應想到本病的可能，結合心電圖、X線及超聲心動圖等可進一步確診。6、動脈導管未閉。7、主動脈縮窄 主動脈縮窄為主動脈腔的縮窄，其臨床特點為下肢血壓顯著底於上肢，而上肢血壓尤其是收縮壓顯著高於正常血壓。患者常有下肢疲勞、寒冷及麻木感，亦可有間歇環。心尖部及心底部可聞及收縮期噴射型雜音，其前有一噴射附加音。心電圖示重度左室肥厚。X線示左心室增大、升主動脈擴張以及因肋間動脈擴張而致的肋骨壓跡。選擇性主動脈造影對本病的診斷具有很高的特異性，可清楚地顯示主動脈縮窄的部位、程度及範圍，以及從左鎖骨下動脈發出的與助間動脈相通的胸廓；內動脈及其分支的側支循環。8、三尖瓣閉鎖合併房間隔缺損患者常有重度發組、檸狀指（趾）與蹲踞體位，缺氧性發作亦常見。心電圖示左室肥厚及肺性P波。X線檢查示左心室增大、右心房增大、肺動脈發育不良及肺缺血。心血管造影示造影劑從右心房進入左心房，再從左心房進人左心室，右心室常不顯影。右心導管檢查發現導管的尖端在擴大的右心房內不能進人......
左心室增大是怎麼回事?嚴重嗎?
可能有兩種情況：一,二尖瓣關閉不全：以風溼性心內膜炎最多見,其次為感染性心內膜炎.由於二尖瓣關閉不全,心臟收縮時,左心室的部分血流流到左心房,當心髒舒張時,左心房將多於正常量的血液排入左心室,使左心室因負荷增加而發生肥大和擴張.二,主動脈瓣關閉不全：主要由風工性主動脈瓣膜炎造成.由於瓣膜口關閉不全,在心臟舒張期,主動脈部分血液反流入左心室,使左心室因血容量增多而逐漸發生代償性肥大.一般來說,這個症狀要引起重視.早期發現病因,並及時配合醫師治療,會得到控制.但如果任由發展,會有嚴重併發症.二尖瓣關閉不全會引起肺淤血,肺水腫和肺動脈高壓,右心衰竭,全身淤血；主動脈瓣關閉不全會引起肺淤血,水腫,肺動脈高壓,右心肥大,右心衰竭和體循環淤血等嚴重疾病.