嗎啡對呼吸的作用機制?

General 更新 2023年10月15日

嗎啡鎮痛作用的機制是什麼?

嗎啡類藥物作用機制：通過與不同腦區的阿片受體結合，模擬內源性阿片肽的作用，抑制P物質的釋放，干擾痛覺衝動傳入中樞而發揮鎮痛作用。嗎啡類藥物對不同類型阿片受體親和力及內在活性不完全相同，與脊髓膠質區、丘腦內側、腦室及導水管周圍灰質的阿片受體結合可引起鎮痛作用。

【臨床應用】

1．鎮痛嗎啡對銳痛、鈍痛及內臟絞痛均有效，但因久用易成癮，所以除癌症劇痛可長期應用外，僅短期用於其他鎮痛藥無效的急性銳痛，如嚴重創傷、戰傷、燒傷痛等。對於心肌梗塞引起劇痛，如血壓正常可用嗎啡止痛。

2．心源性哮喘左心衰竭患者可突然發生急性肺水腫而引起呼吸急促和窒息，稱心源性定喘，對此除採取吸氧和靜注速效強心苷、氨茶鹼外，靜脈注射嗎啡可產生良好效果。其作用機制是：（1）嗎啡有鎮靜作用，有利於消除患者由於窒息感帶來的恐懼、不安情緒；（2）嗎啡降低呼吸中樞對CO2敏感性，減弱無代償的呼吸過度興奮；（3）嗎啡擴張外周血管，降低外周阻力，有利於肺水腫消除，可減輕心臟負荷。但對於伴有昏迷、休克及嚴重肺功能不全者禁用。

3．止瀉適用於急、慢性消耗性腹瀉以減輕症狀。可選用阿片酊或複方樟腦酊；如為細菌感染，應同時服用抗菌藥。

嗎啡的用藥機理

（1）對中樞神經系統的作用：強烈的麻醉、鎮痛作用。嗎啡的麻醉、鎮痛作用是自然存在的任何一種化合物無法比擬的（2）對呼吸系統的作用：嗎啡能抑制大腦呼吸中樞和咳嗽中樞的活動，使呼吸減慢併產生鎮壓咳作用。急性中毒回導致呼吸中樞麻痺、呼吸停止至死亡。

（3）對心血管系統的作用：治療量嗎啡對血管和心率無明顯作用，大劑量嗎啡可引起體位性低血壓及心動過緩。

（4）對消化系統的作用：對胃腸道平滑肌、括約肌有興奮作用，使它的張力提高，蠕動減弱，因此有止瀉和治便祕的效果。

嗎啡鎮痛作用的特點是什麼，機理是什麼

1.鎮痛作用的特點：有強大的鎮痛作用，對一切疼痛均有效，對持續性鈍痛比間斷性銳痛及內臟絞痛效果強。1次給藥，鎮痛作用持續4～8小時，故僅用於創傷、手術、燒傷、心肌梗塞等引起的劇痛。

2.作用機理：通過模擬內源性抗痛物質腦啡肽的作用，激動中樞神經阿片受體而產生強大的鎮痛作用。對一切疼痛均有效，對持續性鈍痛效果強於間斷性銳痛和內臟絞痛。

嗎啡抑制咳嗽中樞和產生縮瞳作用機制是什麼？

嗎啡為阿片受體激動劑。藥理作用：（1）鎮痛：強大的鎮痛作用，對一切疼痛均有效，對持續性鈍痛比間斷性銳痛及內臟絞痛效果強。它是通過模擬內源性抗痛物質腦啡肽的作用，激活中樞神經阿片受體而產生藥理作用。（2）鎮靜：在鎮痛的同時有明顯鎮靜作用，有時產生欣快感，可改善疼痛患者的緊張情緒。（3）呼吸抑制：可抑制呼吸中樞，降低呼吸中樞對二氧化碳的敏感性。對呼吸抑制的程度與使用嗎啡的劑量平行，過大劑量可致呼吸衰竭而死亡。（4）鎮咳：可抑制咳嗽中樞，產生鎮咳作用，但因有成癮性，並不用於臨床。（5）平滑肌：可使消化道平滑肌興奮，可致便祕；並使膽道、輸尿管、支氣管平滑肌張力增加。（6）心血管系統：可促進內源性組胺釋放而使外周血管擴張、血壓下降；使腦血管擴張，顱壓增高。亦因其可致成癮而不用於臨床。本品口服易吸收，皮下注射、肌內注射吸收均快。吸收後可分佈於各種組織，可通過胎盤。表觀分佈容積為 3.2〜3.4L/kg，Tl/2為1.7〜3小時，約有1/3與血漿蛋白結合。主要在肝臟代謝，經腎排洩，清除率為15〜23ml/（kg·min）；少量經乳腺排出。1次給藥鎮痛作用持續4-6小時。

嗎啡治療心源性哮喘的作用機理是什麼？

作用機理①嗎啡抑制呼吸中樞，並能降低呼吸中樞對二氧化氮的敏感性，從而減弱了過度的反射性呼吸興奮，使喘息得以緩解。②擴張外周血管，降低外周阻力，減少迴心血量，減輕心臟負擔，降低動脈壓，靜脈壓，減輕肺水腫。③鎮靜作用有助於消除病人的焦慮，恐懼情緒，間接減輕心臟負擔。

機能實驗論文嗎啡對家兔呼吸的抑制作用結論

（1）增加家兔吸入氣中的CO2濃度：CO2濃度的增高能使呼吸運動加強。CO2是調節呼吸運動最重要的生理性因素，它不但對呼吸有很強的刺激作用，並且是維持延髓呼吸中樞正常興奮活動所必須的。吸入氣中的CO2增加時，肺泡氣Pco2升高，動脈血Pco2升高，因而呼吸加深、加快，肺通量增加。若吸入氣中CO2含量超過一定水平時，肺通量不能相應增加，使肺泡氣和動脈血Pco2升高，導致中樞神經系統包括呼吸中樞的活動，引起呼吸困難、頭痛、頭昏，甚至昏迷。動脈血Pco2在一定範圍內升高，可加強對呼吸的刺激作用，但超過一定限度有抑制和麻醉作用。CO2刺激呼吸運動有兩條途徑，一是通過刺激中樞化學感受器再興奮呼吸中樞；二是刺激外周化學感受器，衝動經竇神經和迷走神經傳入延髓，反射性地使呼吸加深、加快，肺通量增加。

（2）輕度缺氧實驗：吸入氣中Po2降低，肺泡氣和動脈血Po2也隨之降低，因而呼吸運動加深、加快。肺通氣量增加。缺O2對呼吸中樞的直接效應是抑制並隨缺O2程度的加深而逐漸加強。所以缺O2程度不同，其表現也不一樣。在輕度缺O2，通過頸動脈體等的外周化學感受器的傳人衝動對呼吸中樞起興奮作用大於缺O2對呼吸中樞的直接抑制作用而表現為呼吸增強。若是嚴重缺氧，如果外周化學感受器的反射效應不足以克服低氧的直接抑制作用，將導致呼吸運動的抑制。

（3）增加無效腔（長管呼吸）實驗：增加氣道長度後家兔呼吸張力增加，呼吸頻率增加。增加氣道長度等於增加無效腔，增加無效腔使肺泡氣體更新率下降，引起血中Po2、Pco2下降，刺激中樞和外周化學感受器引起呼吸運動會加深加快；另外，氣道加長使呼吸氣道阻力增大，減少了肺泡通氣量，反射性呼吸加深加快；增加家兔氣道長度可使家兔通氣量增加，呼吸頻率加快。

（4）iV3%乳酸2ml(15S快速注射)實驗：從耳緣靜脈注人乳酸後，呼吸運動加深、加快。因為乳酸改變了血液PH，提高了動脈血中H+濃度。H+是化學感受器的有效刺激物，H+可通過刺激外周化學感受器來調節呼吸運動，也可直接刺激中樞化學感受器，但因血中H+不容易透過血腦屏障直接作用於中樞化學感受器，因此，血中H+主要通過刺激外周化學感受器而起作用，腦脊液中的H+是中樞化學感受器的有效刺激物。

（5）剪斷一側迷走神經實驗：切斷一側迷走神經後，由於這一側迷走神經的神經衝動傳遞受阻，使得呼吸運動的調節受阻；隨後由於迷走神經為混合神經，另一側迷走神經將起到呼吸調節作用，此時發揮負反饋調節作用，加速吸氣和呼氣活動的交替。

（6）剪斷雙側迷走神經實驗：切斷雙側頸迷走神經後，動物的呼吸運動呈慢而深的變化。迷走神經中含有肺牽張反射的傳入纖維。肺牽張反射中的肺擴張反射（亦稱吸氣抑制反射）的生理作用。在於阻止吸氣過長過深，促使吸氣及時轉為呼氣，從而加速了吸氣和呼氣動作的交替，調節呼吸的頻率和深度。當切斷兩側頸迷走神經後，中斷了肺牽張反射的傳入通路，肺牽張反射的生理作用被消除，因此呈現出慢而深的呼吸運動，使吸氣延長。

嗎啡用於治療心源性哮喘的機制

嗎啡降低呼吸中樞對二氧化碳的敏感性，使呼吸擴張外周血管，降低外周血管阻力，減低心臟負荷；嗎啡的鎮靜作用可消除患者的焦慮和緊張情緒。

嗎啡怎麼會成癮？嗎啡的作用機制？嗎啡的拮抗藥是什麼？

嗎啡成癮和刺激大腦的獎賞系統有關，作用位置在中腦伏隔核的阿片肽受體，作用機制很複雜，一下不可能說清楚，有興趣可以去搜索下獎賞系統，拮抗藥物是納洛酮