HIV感染中lFN-α的功能
在早期的抗病毒藥物研究中就已經表明，1型干擾素在HIV感染中扮演著有益的角色。IFN-α和IFN-β在體外能夠直接阻止HIV感染。實際上，1型干擾素在抗病毒免疫中具有重要作用，其原因有以下幾點：①它們可以直接干擾病毒複製，這一抗病毒活性是通過干擾素啟用的基因介導的；②它們能增加NK細胞的抗病毒活性；③它們對誘導獲得性T和B細胞抗病毒反應很重要。
IFN-α活化MDCs，導致MHC和共刺激分子的上調，同時該過程促進MDCs作為APC的功能。在某種情況下，MDCs的活化能誘導Ⅱ型免疫反應。另外，1型干擾素促進CD4+T細胞產生IFN-γ，並且促進工型免疫反應。如上所述，在與CD4+細胞作用，成熟為帶有CD40配體的DCs後，PDC能變成產生IL-4、IL-5和IL-10等細胞因子的Dc-2細胞，並且IL-10能夠促進抗體的產生。
IFN-α不但有助於T淋巴細胞的生長，也能促進其死亡，這取決於暴露於這一細胞因子(IFN-α)的時間。這種細胞因子延遲T淋巴細胞進入細胞迴圈週期G1期，並可增加在活化後Bcl-2的早期表達。之後這些細胞可以表達高水平的細胞表面Fas，使其對凋亡敏感。在這一點上來說，1型干擾素對未感染的CD4+和CD8+淋巴細胞有抗凋亡的作用，但是對來源於HIV感染個體的CD4+T細胞卻沒有這種作用，這可能反映了T細胞的活化程度。此外，IFN-α誘導來源於HIV感染者的CD4+T細胞表達TRAIL，這一過程與CD4+T細胞的死亡有關。對IFN-α的負面效應的觀察是否有臨床價值值得進一步的關注。